Preguntas Frecuentes

Una enfermedad neurológica autoinmune se produce cuando nuestros mecanismos de defensa atacan al propio organismo, en concreto al sistema nervioso. En algunas patologías, las sustancias que se producen como mecanismo de defensa (los llamados anticuerpos) se pueden detectar en las muestras biológicas y es ahí donde entra el papel de la Inmunología. Esto facilita el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad y permite determinar la necesidad de un tratamiento adicional. Aunque en la mayoría de casos la causa de esta activación anómala del sistema inmune es desconocida, en algunos casos el desencadenante puede ser un tumor o una infección.

• Esclerosis múltiple.
• Enfermedades del espectro de la Neuromielitis óptica.
• Miastenia Gravis.
• Síndromes paraneoplásicos.
• Enfermedades autoinmunes del sistema nervioso periférico, como el síndrome de Guillain Barré.

La anafilaxia es una reacción sistémica aguda que resulta de la liberación brusca de mediadores de los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. Es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco y potencialmente mortal. De ahí que el reconocimiento precoz de los síntomas sea crucial. Clínicamente se asocia a la aparición de manifestaciones cutáneas relacionadas con alteraciones cardiovasculares, respiratorias o gastrointestinales.
Los alérgenos más frecuentes que provocan este tipo de reacciones son alimentarios y algún fármaco, no descartando cualquier otro tipo de alérgeno.

Actualmente, la medición de la triptasa sérica es la prueba más útil en el diagnóstico de la anafilaxia. Puede elevarse en muestras obtenidas entres los 15 y 180 minutos del comienzo de los síntomas. Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas para mejorar la sensibilidad y especificidad de los resultados:

• Primera muestra: tras tratamiento.
• A las dos horas.
• A las 24 horas.

   Los valores normales retornan entre 6 y 9 horas tras la reacción.

Desde el servicio de Inmunología se completa el estudio de los procesos alérgicos mediante la cuantificación de anticuerpos de tipo IgE  frente a alérgenos  de diferente etiología presentes en el medio ambiente, en los alimentos y en algunos fármacos.

Las enfermedades alérgicas, también denominadas enfermedades por hipersensibilidad, se producen por una reacción exagerada del sistema inmunitario del paciente frente a diversas sustancias del entorno. Hace que una persona pueda tener reacciones alérgicas en varios órganos y sistemas: rinitis alérgica o asma, prurito por dermatitis alérgica, dolor abdominal e intolerancias alimentarias. Algunos de éstos anticuerpos se miden en sangre de forma automatizada y rápida. Además puede ser útil para el seguimiento de los tratamientos de desensibilización (llamadas “vacunas para la alergia”).

La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno sistémico de base inmunológica, causado por la ingesta de gluten y otras proteínas afines que afecta a individuos genéticamente susceptibles. Se caracteriza por la presencia de una variedad de manifestaciones clínicas dependientes de la ingestión de gluten, anticuerpos específicos de enfermedad celíaca, haplotipos HLA-DQ2 y/o  HLA-DQ8 y enteropatía. Los anticuerpos específicos son autoanticuerpos antitransglutaminasa tisular, anticuerpos antipéptidos deaminados de gliadina (DGP) y los anticuerpos antiendomisio.

Una dieta estricta sin gluten conduce a la desaparición de los síntomas clínicos, negativización de los autoanticuerpos y normalización de la mucosa intestinal en la gran mayoría de los pacientes.

En la actualidad el concepto de enfermedad celíaca se ha ampliado, pudiéndose incluir a pacientes en los que la interacción entre su sistema inmunológico y el gluten puede expresarse a diferentes niveles. El más común y conocido sería la enteropatía, pero también la lesión puede surgir a nivel de la piel (dermatitis herpetiforme), mucosa oral (estomatitis aftosa de repetición), articulaciones (algunas artritis) o riñon (algunos tipos de nefritis).

La enfermedad celíaca es inducida por la ingesta de gluten, que procede del trigo, la cebada y el centeno. La proteína del gluten es rica en glutamina y prolina y es digerida con duficultad en el tracto gastrointestinal superior. El término gluten se refiere a la fracción proteica principal del trigo; la gliadina (prolamina del trigo) es la fracción del gluten soluble en alcohol que contiene la mayor parte de los componentes nocivos.

En pacientes celíacos, la respuesta inmune a las fracciones de gliadina da lugar a una reacción inflamatoria, principalmente en la parte superior del intestino delgado, que se caracteriza por la infiltracción de la lámina propia y el epitelio con células inflamatorias y atrofia vellositaria.

La enfermedad celíaca no se desarrola a menos que un sujeto posea los alelos que codifcan las moléculas HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Sin embargo, muchas personas, la mayoría de las cuales no han desarrollado la enfermedad celíaca, poseen estos alelos; por lo tanto, su presencia es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad.

Son procesos patológicos del sistema inmune en el que el organismo produce autoanticuerpos contra componentes de nuestro propio organismo, bien sean células, tejidos o proteínas.

Las enfermedades autoinmunitarias pueden atacar prácticamente cualquier parte de su cuerpo:

• Células sanguíneas (anemia hemolítica autoinmunitaria).
• Vasos sanguíneos (vasculitis).
• Articulaciones (artritis reumatoide).
• Piel (lupus, penfigoide bulloso o pénfigo vulgar).
• Músculos y piel ( Miositis, esclerodermia).
• Pulmones y riñones (síndrome de Goodpasture o lupus).
• Encéfalo y médula espinal (esclerosis múltiple, encefalitis, neuropatías).
• Glándula tiroidea (enfermedad de Graves o tiroiditis de Hashimoto).
• Páncreas (diabetes tipo 1).

La severidad estará condicionada por los órganos afectados.